Народна і тебетская медицина: довідник захворювань, лікування травами, найбільше зібрання народних рецептів

Радимо

Читайте також:

Партнери проекту

Захворювання щитовидної залози

), що впливають на швидкість основного обміну, функції серця і нервової системи. Хвороби щитовидної залози викликають її збільшення, порушення в гормональної секреціїабо поєднання цих ознак.

Гіпоталамус виділяє тиреотропін-рилізинг гормон (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої долі гіпофіза. Тире-тропний гормон, потрапляючи в кров, стимулює синтез і виділення Т

секретується щитовидної залозою, але більша частина утворюється при розпаді (дейодування) Т

пов’язані, головним чином, за рахунок тироніни-або ТЗГ (ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормонів зазвичай судять по зниженню або підвищенню концентрацій Т

в сироватці. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ІСТ) корелює з концентрацією Т

в сироватці крові і таким чином служить показником стану щитовидної залози (табл. 148-1).

Дефіцит секреції тиреоїдного гормону може бути обумовлений тиреоїдної недостатністю (первинний гіпотиреоз) або гапоталамо-гіпофізарний захворюванням (вторинний гіпотиреоз). Спочатку з’являються такі симптоми, як сонливість, запор, мерзлякуватість, тугоподвижность і спазм м’язів, синдром каналу зап’ястя і метрорагія. Розумова і фізична активність знижені, ослаблений апетит, підвищена маса тіла, волосся та шкіра стають сухими, а голос – низьким. Під час сну відзначається обструктивне апное. Кардіомегалія зазвичай обумовлена ??накопиченням рідини в перикарді. Фаза розслаблення глибоких сухожильних рефлексів подовжена. В результаті у хворих формується типовий для захворювання вигляд – тупе, позбавлене емоцій особа, рідке волосся, періорбітальний одутлість, великий язик і бліда тістоподібна холодна шкіра. Цей стан може перейти в гіпотермічний, ступороподобний статус (мікседематозная кома). Фактори, що провокують мікседематозной кому, включають охолодження, травму, інфекцію і прийом наркотичних засобів. Пригнічення дихання може вести до підвищення парціального тиску СО

в сироватці крові характерно для всіх варіантів гипотен-реоза. Зміст тиреотропного гормону (ТТГ) в сироватці крові підвищений при первинному гіпотиреозі і нормально або знижене при вторинному. Підвищення в сироватці крові концентрації холестерину, КФК та ??ЛДГ звичайні, як і брадикар-дия, низькоамплітудних комплекси QRS і згладжені або негативні зубці Т на ЕКГ.

Переважно лікування левотироксином. Дорослим початкову дозу 25 мкг / добу щоденно підвищують на 25-50 мкг протягом 2-3 тижнів, поки концентрація ТТГ в сироватці крові не досягне нормального рівня (середня доза 112 мкг на день). При підозрі на вторинний гіпотиреоз хворий не повинен приймати тироксин, поки не буде компенсована недостатність надниркових залоз. Мікседематозная кома – загрозливе життя невідкладний стан, що вимагає введення левотироксину 200-300 мкг внутрішньовенно, понад 5 хв разом з дексаметазоном 2 мг всередину або внутрішньовенно кожні 6 ч. Потім призначають левотироксин 100 мкг на день всередину або внутрішньовенно до стабілізації стану хворого. Первинну недостатність надниркових залоз оцінюють за допомогою АКТГ-стимулюючого тесту (гл. 149).

Симптоми включають в себе дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення, непереносимість високих температур, олігоменореї, аменорею і схуднення, незважаючи на хороший або підвищений апетит. Хворі тривожні, метушливі і невгамовні. Шкіра тепла, волога і бархатиста, долоні еритематозний і нігті пальців рук можуть відділятися від нігтьового ложа (нігті Пламмер). Волосся тонкі і шовковисте, легкий тремор пальців рук та мови. Очні симптоми: пильний погляд, екзофтальм (витрішкуватість), рідкісне миготіння і відставання століття. З серцево-судинних розладів відзначені велике пульсовий АТ, фібриляція передсердь, систолічний шуми і дилатація серця.

Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом: хвороба Грей-ВСА визначається як дифузний зоб і інфільтративна офтальмопатія (з офтальмоплегія, птозом, періорбітальний набряком різного ступеня і претібіаль-ної мікседемою). Лікування направлено на обмеження секреції гормону залозою.

Антитиреоїдні препарати сприяють хімічної блокаді гормонального синтезу (пропілтіоураціл 200 мг кожні 8 год або метімазол 10-20 мг через 12 год). Основний побічний ефект – лейкопенія. Пропранолол пом’якшує адренергічні симптоми (40-120 мг на день, у кілька прийомів). У придушенні функції щитовидної залози ефективні оперативне лікування та лікування радіоактивним йодом. Радіоактивний йод – швидке, ефективне і економічний засіб лікування; значне число хворих (40-70%) в результаті її стають гіпотиреоїдних. Хворих слід викликати кожні 6 тижнів після припинення лікування, поки лікар не переконається в нормалізації функції щитовидної залози. Радіоактивний йод протипоказаний при вагітності.

При тіреотоксіческом кризі необхідно негайно знизити вміст ти-реоідного гормону в крові. Хворим дають 1 г пропілтіоураціла (ПТУ), потім по 300 мг кожні 6 год з дексаметазоном (2 мг всередину або внутрішньовенно). Через 2 години після прийому першої дози ПТУ дають калію йодид 4-5 крапель кожні 6 годин протягом 2 днів. Тахікардію купируют призначенням пропранололу по 10-20 мг всередину або внутрішньовенно через 6 ч. Особлива обережність необхідна при прийомі пропранололу на тлі ЗСН.

Лікування тиреотоксикозу у вагітних представляє важку задачу. Ефективний ПТУ в дозах менше 300 мг / л. При відсутності ефекту протягом II триместру проводять субтотальної тіреоідектомію.

Лікування офтальмопатії часто буває незадовільним. Сухість рогівки запобігають, забезпечуючи змикання століття під час сну і призначаючи очні зволожуючі препарати. При прогресуванні екзофтальм, хемозе, офтальмоплегии і зниженні зору призначають великі дози преднізону (120-140 мг / добу). Деяким хворим допомагає орбітальний опромінення або хірургічна декомпресія. Слід уникати гіпотиреозу.

Токсичний вузлуватий зоб може супроводжуватися надмірною тиреоїдної секрецією, особливо в літньому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну систему. Переважно лікування радіоактивним йодом.

Тиреотоксикоз супроводжує гострого і підгострого тиреоїдиту, обумовленому виділенням тиреоїдного гормону з запаленої залози. Тиреоїдна функція в підсумку нормалізується. При м’якому перебігу хвороби застосовують аспірин, для більш важких випадків залишається в резерві преднізон (20-40 мг / добу). Пропранолол коригує симптоми тиреотоксикозу.

Тіреобластіческіе пухлини час від часу секретують агоністи тиреотропного гормону (ХГТ), що веде до надмірної активації щитовидної залози. Рідше причина надлишку тиреоїдного гормону лежить за межами щитовидної залози, наприклад, прийом тиреоїдного гормону або метастатична тиреоїдна карцинома (табл. 148-2).

Важкі захворювання, травма або фізіологічний стрес можуть вести до порушення периферичного зв’язування та метаболізму тиреоїдних гормонів і регуляції секреції ТТГ. Найбільш вірогідним наслідком цих процесів буде зниження рівня Т

може бути знижено, нормально або, рідше, підвищений. Цей стан викликано поєднанням зниження перетворення Т

і придушенням зв’язування гормонів в плазмі крові. Цей синдром слід диференціювати від гіпо-і тиреотоксикозу легкого ступеня. Визначення в сироватці крові Т

і гормонального зв’язування використовують для диференціальної діагностики. Первинні порушення синтезу тироксинзв’язуючого глобуліну (ТСГ) змінюють поглинання Т

сироватки крові, в результаті рівень вільних фракцій гормону залишається нормальним. Навпаки, гіпер-і гіпотиреоз змінюють концентрацію вільних фракцій гормону в тих же напрямках, що і загальний тироксин сироватки крові. Коли вміст вільної фракції гормону низька (наприклад, у тяжкохворих), еутиреоїдний статус підтверджують визначенням тиреотропного гормону.

Деякі віруси, включаючи вірус епідемічного паротиту, можуть викликати підгострий тиреоїдит. Симптоми з’являються зазвичай після гострого респіраторного захворювання. Натяг капсули щитовидної залози викликає в ній біль, ир-

радііруют в нижню щелепу, вухо або потилицю. Напад може бути гострим, з сильним болем в області щитовидної залози, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою. ШОЕ збільшена, а поглинання радіоактивного йоду знижене. У початковій стадії хвороби у багатьох хворих знаходять помірний тиреотоксикоз внаслідок вивільнення Т

із залози. Коли вміст гормону в залозі виснажується, розвивається гіпотиреоїдних фаза. Тиреоїдна функція в результаті повертається до норми. У легких випадках хвороби аспірин усуває симптоми, в більш важких ефективний преднізон. Пропранолол усуває симптоми супутнього тиреотоксикозу. Коли поглинання радіоактивного йоду нормалізується, лікування відміняють.

Тиреоїдит Хашимото, або хронічний аутоімунний тиреоїдит – хронічне запалення щитовидної залози, очевидно, аутоімунного генезу. Може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи Перніціозна анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, ВКВ, РА, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет. Зоб може бути асиметричною. У хворих зберігається нормальний обмін речовин, однак виявляється недостатність функції щитовидної залози. Концентрація в сироватці ТТГ підвищена, Т

– знижена, що веде до гіпотиреозу. Майже завжди високий титр тиреоїдних аутоантитіл, специфічно діють на мікросомному фракцію клітин епітелію щитовидної залози. Ці аутоантитіла можуть одночасно викликати тиреоїдит і тиреотоксикоз (так званий хашитоксикоз). Лікування заміщають дозами левотироксину призводить до зворотного розвитку зоба.

Підрозділяють на 3 типи: папілярні, фолікулярні і аденоми клітин Гюр-попелиці. Фолікулярні аденоми зустрічаються частіше і, ймовірно, функціонують автономно. Може розвинутися тиреотоксикоз, включаючи Т

1 або хірургічне. Вузли з підвищеною функціональною активністю рідко піддаються злоякісному переродженню.

Розрізняють анапластіческіе, фолікулярні або папілярні карциноми фолікулярного епітелію. Анапластіческая карцинома рідкісна, високозлокачественних і швидко веде до смертельного результату. Фолікулярна карцинома поширюється гематогенним шляхом і більш властива старших вікових груп. Па-піллярная карцинома має два піки: перший – у другому і третьому десятиліттях життя, другий – в старості. Медулярний карциноми щитовидної залози виникають з парафолікулярних (С) клітин і поєднуються з множинною ендокринною неоплазією типу 2А.

Діагностичний підхід до хворих з поодиноким вузлом щитовидної залози представлений на рис. 148-1. Ознаки передбачуваної карциноми включають в себе недавній або швидке зростання вузла або освіти, спаяність щитовидної залози з оточуючими тканинами, а також розпитування хворого про наявність іррадіації болю в область шиї.

Рекомендується субтотальна тиреоїдектомія з видаленням регіонального лімфатичного вузла для діагностичного дослідження. Лікування починають з левоті-роксіна, який через 3 тижні після хірургічного втручання, замінюють на ліотіронін (50-75 мкг на день). Застосування ліотіроніна підвищує швидкість секреції ТТГ в той час, коли розвивається синдром відміни. Коли рівень ТТГ в сироватці перевищить 50 стандартних одиниць, хворому призначають велику скануючу дозу

1 (1850 МБк або 50 мки), яка надає ампутаційні дію. Супресивної лікування левотироксином поновлюють через 24-48 год і через тиждень хворого викликають для лікарського контролю (сканування). При виявленні гіперфункціонірующей тканини терапію радіоактивним йодом повторюють. Потім хворі отримують левотироксин і 2 рази на рік піддаються скануванню тіла протягом перших трьох років, а потім через 5 років після терапії. За 6 тижнів перед скануванням левотироксин міняють на ліотіронін і після 3-тижневого лікування відміняють. Через 24-48 годин після завершення сканування та додаткової терапії хворому знову призначають левотироксин. Тиреоглобулін сироватки є маркером пухлини. Підвищення його вмісту у хворих, які отримують супресії-ную терапію, вказує на можливе метастазування. Лікар повинен знову швидко проаналізувати причину підвищення рівня тиреоглобуліну сироватки крові. Кальцитонін – маркер медулярної раку щитовидної залози.

Збільшення щитовидної залози (в нормі її маса дорівнює 15-25 г) може бути загальним або частковим і супроводжується підвищеною, зниженою або нормальною секрецією гормону. Найчастіше причина залишається невідомою. У разі нетоксичного (еутиреоїдного) зоба клінічні прояви виникають через великий розмір залози, здавлення і зміщення трахеї чи стравоходу і обструктивних симптомів, при цьому метаболічний статус нормальний. Лікування спрямоване на зменшення розмірів зоба і запобігання його далипейшего зростання шляхом придушення ТТГ, заповнення дефіциту йоду, видалення відомих зобогенное або прийому максимально переносимих доз левотироксину (до 150-200 мкг / добу). Резекцію або терапію радіоактивним йодом застосовують рідко.

Все про Захворювання щитовидної залози

Популярне

Tags:

• помірний тиреоїдит лікування народними засобами
• рецепт тиреоідного гормону