Енцефаломієліт

Енцефаломієліт – це запалення головного та спинного мозку токсико-алергічної або вірусної етіології. В головному і спинному мозку з’являються множинні осередки некрозу, розпад мієліну, судинно-запальна реакція. Енцефаломієліт може розвиватися у дітей та дорослих при інфекції, інтоксикації або бути самостійним захворюванням (первинний гострий розсіяний енцефаломієліт).

Енцефаломієліт ділять на первинні, що виникають в результаті поразки нейротропними вірусами головного та спинного мозку, і вторинні, що розвиваються на тлі попередньої інфекції або через певний період після щеплення.

У розвитку енцефаломієліту велика роль надається алергічних реакцій організму, що виникають у відповідь на впровадження вірусу або аутосенсібілізацію.

Гострий розсіяний енцефаломієліт – вірусне захворювання з раптовим початком, високою температурою, головним болем, запамороченням, блювотою, зниженням зору, болями в кінцівках. У хворих визначаються парези та паралічі кінцівок з підвищенням м’язового тонусу і рефлексів, розлади координації з похитування при ходьбі, неможливістю здійснювати тонкі руху (писати, є, утримувати посуд, застібати одяг, зачісуватися, умиватися), з’являється тремтіння в кінцівках. Нерідко спостерігається скандував, невиразна мова, поперхіваніе при їжі, порушення сечовипускання. Через 2-3 міс. настає частковий регрес симптомів, однак нерідко рухові і координаторні порушення залишаються. Захворювання трудноотлічіма від розсіяного склерозу (див.). Для останнього характерно хвилеподібний перебіг, зміна одних вогнищ ураження нервової тканини іншими, поступове посилення дефекту з кожним загостренням хвороби. Прогноз енцефаломієліту зазвичай несприятливий, в більшості випадків є стійкі залишкові явища (паралічі, парези).

рабічного поствакцинальний енцефаломієліт розвивається рідко, відноситься до вторинних енцефаломієліту. На 10-20-й день після початку щеплень проти сказу виявляються симптоми ураження головного та спинного мозку, іноді в поєднанні з ураженням периферичних нервів і корінців. Виникає головний біль, болі в попереку, підвищується температура. Протягом декількох днів розвиваються парези та паралічі кінцівок, підвищуються сухожильні рефлекси, з’являються патологічні рефлекси, утруднюється акт сечовипускання аж до повної затримки сечі. Хворі скаржаться на болі в м’язах, пальпація нервових стовбурів болюча, при натягу корінців болю різко посилюються. У крові відзначається лейкоцитоз, можлива альбумінурія в сечі, в спинномозковій рідині помірне збільшення білка і клітин. Прогноз: у легких випадках відбувається повне відновлення втрачених функцій, у більш важких – спостерігаються стійкі наслідки.

Лікування . При підозрі на енцефаломієліт хворого необхідно направити до невропатолога. Лікування слід проводити в умовах стаціонару. У всіх випадках захворювання енцефаломієлітом (первинних і вторинних) рекомендуються вітаміни: 5% розчин тіаміну хлориду (B1) по 1 мл внутрішньом’язово, 2,5% розчин піридоксину (В6) по 1 мл внутрішньом’язово, ціанокобаламін (В12) по 200 мкг внутрішньом’язово, аскорбінова кислота (С) всередину по 0,2 г з рутином по 0,02 г 3 рази на день. Призначають преднізолон по 20-30 мг на добу протягом 10-20 днів (скасовувати препарат потрібно з обережністю, поступово зменшуючи дозу), а також антигістамінні засоби – димедрол, піпольфен, супрастин (у звичайних дозах) і дегідратаційні препарати – сульфат магнію 25% розчин по 10 мл внутрішньом’язово, лазикс всередину по 25 мг 3 рази на день. При виникненні дихальних розладів хворим надається допомога у спеціальних медичних стаціонарах. Застосовуються серцеві засоби, болезаспокійливі препарати.

Для профілактики антирабічних енцефаломієлітів необхідно уникати охолодження або перегрівання під час щеплень, забороняється вживання алкоголю, прищеплений особи повинні бути звільнені від важкої фізичної роботи і нічних змін. За свідченнями застосовується гамма-глобулін або гіперімунна гамма-глобулін.

Енцефаломієліт (від грец. enkephalos – головний мозок і myelos – спинний мозок) – запалення головного та спинного мозку, синдром многоочагового ураження центральної нервової системи при багатьох інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях.

Гострий енцефаломієліт зустрічається як один з клінічних варіантів при первинних енцефалітах, а також при загальних інфекційних захворюваннях, особливо при гострих дитячих інфекціях (кір, краснуха, вітряна віспа тощо) або після них. За спільності патогенезу і патоморфологічних змін ці форми захворювань об’єднують в групу так званих параінфекціонние енцефаломієлітів. Патогенетично близькі до них енцефаломієліти, що виникають після вакцинації проти віспи, щеплень проти сказу, кліщового енцефаліту, тифо-паратифозних захворювань, кишкових інфекцій, а також після введення препаратів сироватки крові.

Енцефаломієліт з переважним ураженням сірої речовини (поліомієліт, кліщовий і епідемічний енцефаліт, хвороба Борна та ін) називають поліоенцефаломіелітамі. При параінфекціонние, поствакцінной і гострому дисемінованому енцефаломієліт більше уражається біла речовина головного і спинного мозку (лейкоенцефаліти), іноді в поєднанні з поразкою спинномозкових корінців (энцефаломиелополирадикулоневриты) і черепно-мозкових, зокрема зорових (оптікоенцефаліт, оптикомиелит), нервів. У гострій фазі в процес нерідко втягуються і оболонки мозку (менінгоенцефаломіеліт). Синдроми хронічних енцефаломієлітів нозологически НЕ відокремлюються від основного захворювання, наприклад цереброспинального сифілісу чи деяких форм розсіяного склерозу.

Крім згаданих вторинних енцефаломієлітів, виділяють також первинний гострий розсіяний енцефаломієліт. Гострий розсіяний енцефаломієліт розглядають як клінічну форму в групі демієлінізуючих уражень нервової системи. Захворювання зустрічається повсюдно, найбільше число випадків описано в європейських країнах; хворіють як діти, так і люди похилого віку, однак переважають особи молодого віку.

Етіологія. Висувалися різні теорії етіології енцефаломієліту: токсична, судинна (тромбоз судин ЦНС), ліполітичних, інфекційна, алергічна. Для гострого розсіяного енцефаломієліту найбільш обгрунтовані припущення про інфекційну або нейроаллергіческое його природі. Радянським дослідникам (М. С. Маргуліс, В. Д. Соловйов, А. К. Шубладзе і С. Я. Гайдамовіч) вдалося виділити з крові, спинномозковій рідині і мозку померлих хворих на гострий розсіяний енцефаломієліт ідентичні штами вірусу, по своїх антигенних і біологічних властивостями близького до вірусу сказу і відмінного від вірусних збудників інших захворювань (див. Розсіяний склероз).

Досвід клінічного вивчення гострого розсіяного енцефаломієліту з використанням специфічних (серологічних) методів дає підставу вважати, що сюди відносяться захворювання різноманітної етіології. Лише у частини хворих діагноз підтверджується виявленням в крові специфічних антитіл до вірусу гострого розсіяного енцефаломієліту (А. Г. Панов, А. П. Зінченко). Подібність клініки і патоморфології гострого розсіяного енцефаломієліту з вакцинними енцефаломієлітом дало підставу для алергічної теорії патогенезу та етіології першого. Ця теорія отримала широке визнання після того, як у тварин після багаторазового парентерального введення емульсій і екстрактів нормальної мозкової тканини був отриманий експериментальний енцефаломієліт. З позицій алергічної теорії демієлінізуючі енцефаломієліти представляють собою групу захворювань, об’єднаних спільністю патогенезу (невроаллергія) при різноманітності етіологічних (сенсибилизирующих) чинників.

Патологічна анатомія . До основних рис енцефаломієліту слід віднести сосудістовоспалітельний процес переважно в білій речовині головного і спинного мозку. Зміни стосуються головним чином венозних і прекапілярних судин. Характерні також множинні осередки демієлінізації з розпадом мієлінових оболонок і лише частковим поразкою осьових циліндрів.

Як в білому, так і в сірій речовині зустрічаються гліозні вузлики з проліферуючих мезо-і мікрогліальних елементів. Невронофагія зустрічається рідко. М. С. Маргуліс наголошує частоту дисемінованих міліарних і більших вогнищ некрозу, не пов’язаних зі змінами судин. Він відносить їх до найбільш раннім і основним рисам патоморфології гострого розсіяного енцефаломієліту, характерним для інфекційно-вірусного ураження нервової системи.

Виразні запальні зміни з вторинним переродженням волокон часто виявлялися в корінцях, нервових стовбурах, епідуральної клітковині і оболонках.

Клінічна картина захворювання різноманітна. Зустрічаються різні комбінації симптомів ураження півкуль і стовбура, мозочка, спинного мозку, нерідко в поєднанні з поразкою черепно-мозкових нервів і корінців. Для діагностики енцефаломієліту важливі многоочаговость процесу та переважне ураження білої речовини мозку.

Захворювання частіше розвивається гостро, на тлі помірного (до 37,5-38,5 °) підвищення температури тіла. Початкові прояви мають многосімптомний характер, відзначаються різноманітні парестезії в кінцівках і тулубі, зниження зору, диплопія. Незабаром до цих симптомів можуть приєднуватися геми-і парапарези центрального типу, порушення статики і координації. Спинальні симптоми звичайно мають многоочаговий розсіяний характер. Іноді на початку хвороби відзначаються більш-менш виражені загальномозкові і менінгеальні симптоми: головний біль, нудота і блювота, оглушення або сплутаність свідомості. Однак порушення свідомості та інші загальномозкові симптоми, як і менінгеальний синдром, виражені помірно.

Зміни спинномозкової рідини непостійні і малохарактерні. Частіше зустрічається белковоклеточная дисоціація з помірним (до 1 ‰) підвищенням вмісту білка при нормальному цитоз, рідше помірний плеоцитоз.

В деяких випадках в картині хвороби істотне місце займають симптоми ураження корінців: болі, парези і розлади чутливості в стопах і кистях, атрофія м’язів. У таких хворих кидається в очі поєднання симптомів ураження центральної і периферичної нервової системи. Крім зорових нервів (ретробульбарний неврит), уражаються окоруховий, відвідний, лицьової нерви. Зрідка розвиваються симптоми бульбарного паралічу.

общеінфекціонние симптоми звичайно виражені помірно. Температура тіла знижується до норми через 3-7 днів, іноді захворювання розвивається при нормальній або субфебрильної температури. Зміни крові нерегулярні і малопоказательни; у частини хворих буває лейкоцитоз (до 10 000 в 1 мм

Перебіг хвороби відрізняється короткою фазою наростання симптомів і часто значною оборотністю навіть при важких парезах. У більшості хворих в результаті хвороби залишаються помірні пірамідні і мозжечкові розлади. Радікулоневрітіческіе симптоми зазвичай повністю зникають. При невритах зорових нервів зір залишається зниженим, виявляються стійкі скотоми або сліпота. При церебральних парезах відновлення буває більш повне, ніж при спінальних. Зрідка пізніше виникають епілептичні припадки. Поряд з цим у деяких хворих спостерігалося майже повне відновлення функцій, незважаючи на важкі їх порушення в гострій фазі хвороби. Є вказівки на можливість рецидивуючого перебігу гострого розсіяного енцефаломієліту. Відомі спостереження, що вказують на можливість переходу гострого розсіяного енцефаломієліту в хронічну стадію з картиною розсіяного склерозу, з іншого боку, при розсіяному склерозі можливі загострення, що протікають з клінічними проявами типу гострого розсіяного енцефаломієліту.

Круг клінічних проявів гострого розсіяного енцефаломієліту точно окреслити неможливо через відсутність загальноприйнятих критеріїв його діагностики. Д. С. РЕКЛАМНІ ПОСИЛАННЯ виділяє: 1) основний тип з ураженням всіх відділів нервової системи (энцефалополирадикулоневрит), 2) оптікоенцефаломіеліт – поєднання невриту зорових нервів з церебральними або спінальних парезами (оптикомиелит, оптікоенцефаломіеліт), 3) дисемінований мієліт з поперечним або частковим ураженням спинного мозку, іноді з синдромом Броун-Секара, 4) поліоенцефаломіеліт з симптомами ураження ядер стовбура і сірої речовини спинного мозку. Інші класифікації синдромів відрізняються в деталях.

Мабуть, у частини хворих гостро розвинувся ретробульбарний неврит зорового нерва можна віднести до початкових проявів або Моносімптомние формам гострого розсіяного енцефаломієліту.

Летальність при гострому розсіяному енцефаломієліт варіює; за сумарними даними, вона не перевищує 8%.

Діагноз грунтується на обліку таких особливостей клініки та перебігу хвороби, як гострий початок на тлі помірно виражених общеінфекціонних мозкових і менінгеальних симптомів, швидке прогресування хвороби на кшталт виникнення нових вогнищ ураження різних відділів центральної і периферичної нервової системи , многоочаговость поразки і переважання провідникових розладів, часте ураження зорових нервів. Діагноз гострого розсіяного енцефаломієліту на теперішньому етапі знань характеризує лише клінічний синдром, не зумовлює етіології процесу. Тому у всіх випадках слід намагатися з’ясувати можливі етіологічні чинники (зв’язок з іншими захворюваннями, профілактичними щепленнями, ін’єкціями сироваткових препаратів та ін.)

В деяких випадках при підозрі на зв’язок гострого розсіяного енцефаломієліту з певним вірусним захворюванням (хоріоменінгіт, кліщовий енцефаліт і т. д.) можуть бути використані специфічні методи діагностики. Доцільно дослідження крові хворих в реакціях нейтралізація і зв’язування комплементу з вірусом гострого розсіяного енцефаломієліту. З діагностичною метою може бути використана також алергічна шкірна реакція на внутрішньошкірне введення 0,5 мл вакцини Маргуліса-Шубладзе. Це дозволить з поліморфної групи захворювань, об’єднаних клінічною формою гострого розсіяного енцефаломієліту, виділити етіологічно однорідний варіант хвороби, викликаної вірусом енцефаломієліту.

Лікування. Коли діагностичні проби підтверджують етіологічну роль вірусу гострого розсіяного енцефаломієліту, доцільно застосувати вакцину Маргуліса-Шубладзе за загальноприйнятою схемою. У решти хворих, крім симптоматичних засобів, можуть виявитися корисними десенсибілізуючі і гормональні препарати (димедрол – 0,05 г 2 рази на день протягом місяця, піпольфен по 0,025 г 2 рази на день, преднізолон – 5 мг за схемою, дексаметазон та ін ) в поєднанні з антибіотиками та вітамінами B1-5% розчин по 1 мл (внутрішньом’язово 25 ін’єкцій) і С. Після гострого періоду застосовуються загальноприйняті методи відновлювальної терапії: вітаміни В12-по 200-500 мкг щоденно, 20 ін’єкцій, В1, амінокислоти, біогенні стимулятори, антихолінестеразні (прозерин в ін’єкціях 0,05% – 1 мл підшкірно) і стимулюючі препарати, лікувальна гімнастика, масаж, фізіобальнеотерапія.

© 2007-2012. Копіювання без прямого гіперпосилання на джерело заборонено. Інформація на сайті не призначена для самолікування!

Tags:

• гострий розсіяний енцефаломієліт
• розсіяний енцефаломієліт
• розсияний енцефаломиелит
• ЧИ МОЖНА ВИЛІКУВАТИ РОЗСІЯНИЙ ЕНЦЕФАЛОМІЄЛІТ
• розсіяний енцефаліт
• https://yandex ru/clck/jsredir?from=yandex ru;search;web;;&text=&etext=1829 vwJELnFBo3hiQ0fP77T8yhNEEm3odbah0HzDyiyXoNOagJD2BZlJOJJ8gU4qgCPZ 2c6cdb68307a56abbfab7aa24454e9761f5d81e0&uuid=&state=_BLhILn4SxNIvvL0W45KSic66uCIg23qh8iRG98qeIXme
• розсияний склероз
• скільки стое лікування міеліту
• чи лікується розсіяний інцифаліт
• Як вилікувати розсіяний енцефаломієліт