Емфізема легень симптоми, Ознаки емфіземи легенів

Емфізема легень симптоми, Ознаки емфіземи легенів

Визначимо в даній статті тему Емфізема легень симптоми, з’ясувавши ознаки емфіземи легенів. Емфізема легень (грец. emphysema – здуття) – патологічний стан легень, що характеризується розширенням повітряних просторів дистальніше кінцевих бронхіол і супроводжується деструктивними змінами стінок альвеол. Емфізема легенів розглядаєтьсяяк складова ХОЗЛ.

У загальній популяції хворі з симптомами емфіземи легенів складають більше 4%. Частота захворювання підвищується з віком, в осіб старше 60 років воно стає однією з провідних клінічних проблем.

емфізему легенів класифікують по локалізації поразки в дихальних шляхах, а також по патогенезу.

Анатомічна класифікація (заснована на залученні ацинуса в патологічний процес): проксимальна ацинарна, панацинарна, дистальна і іррегулярна (неправильна, нерівномірна), бульозна емфізема легенів.

По патогенезу: первинна (вроджена, спадкова) і вторинна (внаслідок хронічних захворювань легенів).

Будь причина, що викликає хронічне запалення альвеол, стимулює розвиток емфізематозних змін, якщо тому не протидіють природні антіпротеолітіческіх фактори.

Куріння, що веде до млявого запалення в дихальних шляхах, сприяє рецидивуючого або повного вивільнення протеолітичних ферментів з лейкоцитів.

Найбільш агресивними факторами ризику в розвитку емфіземи легенів вважають професійні шкідливості (наприклад, пневмоконіоз шахтарів), поллютантами навколишнього середовища, інфекційні захворювання дихальних шляхів, тривалий прийом деяких ЛЗ (наприклад, системних глюкокортикоїдів).

Недостатність альфа-антитрипсину – добре відомий генетичний фактор, що призводять до розвитку емфіземи (недостатність відзначена у 2-5% хворих на ХОЗЛ). Мабуть, недостатність альфа-антитрипсину 1 підвищує чутливість легеневої тканини до аутолізу власними i протеазами. Куріння прискорює процес. У хворих на бронхіальну астму за наявності цього дефекту необоротна обструкція дихальних шляхів і емфізема легенів розвиваються швидко.

Основа патогенезу емфіземи легенів – деструкція еластичних волокон, легеневої тканини внаслідок дисбалансу в системах “протеоліз-антіпротеоліз”. Не виключено значення дисфункції фібробластів, оскільки при емфіземі порушена рівновага “деструкція-репарація”. При недостатності ai-антитрипсину підвищується активність еластази нейтрофілів, розщеплює колаген та еластин, що призводить до протеолітичної деструкції респіраторної тканини та її еластичних волокон. Руйнування альвеолярних стінок і підтримуючих структур веде до утворення значно розширений повітряних просторів. Прийнято вважати, що відсутність тканинного каркаса нижніх дихальних шляхів призводить до їх звуження внаслідок динамічного спадання під час видиху на рівні малих легеневих обсягів (експіраторний колапс бронхів). Крім того, руйнування альвеолярно-капілярної мембрани знижує дифузійну здатність легень за рахунок зменшення площі дихальної поверхні легень.

Відповідно до рекомендацій Європейського респіраторного товариства емфізему легенів розглядають як деструктивний процес еластичного остова легеневої тканини.

При проксимальній ацинарної емфіземі бронхіол, що представляє собою проксимальну частина ацинуса, збільшена і цілісність її порушена. Проксимальну ацинарну емфізему розділяють на центрілобулярной і емфізему при пневмоконіози шахтарів. Центрилобулярная форма характеризується змінами в респіраторних бронхіол проксимальної ацинуса, що створює ефект центрального розташування емфіземи в часточці легені. Легенева тканина дистальнее цієї ділянки зазвичай інтактні. Ця форма емфіземи переважає у верхніх частках легень. При пневмоконіози шахтарів фокальні емфізематозние ділянки чергуються з інтерстиціальним фіброзом легень.

панацинарна емфізема (дифузна, генералізована, альвеолярна, везикулярна) характеризується однаковим характером змін з залученням в процес ацинуса. Первинно в процес втягуються альвеолярні ходи і мішечки, між якими пізніше зникають кордони. Панацинарна емфізему частіше спостерігають в нижніх частках легень, вона супроводжує важкий перебіг захворювання.

При дистальної ацинарної емфіземі в патологічний процес переважно залучені альвеолярні ходи.

іррегулярна (неправильна, нерівномірна) емфізема проявляється різноманіттям збільшення ацинусов і їх деструкцією, поєднується з вираженим рубцевим процесом в легеневій тканині. Ця форма емфіземи супроводжує туберкульоз легенів, саркоїдоз, пневмоконіози, гістоплазмоз та еозинофільну гранулему.

Бульозна емфізема – освіта емфізематозних ділянок легкого розміром більше 1 см. Вона частіше носить вроджений характер і супроводжується спонтанним пневмотораксом.

Емфізема легень не завжди має патогномонічні ознаки і часто маскується захворюваннями, яким вона супроводжує.

Скарги наростають з прогресуванням захворювання. Задишка розвивається поступово, частіше проявляючись до 50-60 років, посилюється при приєднанні або загостренні респіраторних інфекцій. Кашель також відображає супутні стану. Мокрота убога, слизова, оскільки бактеріальний запальний процес для емфіземи не характерний. Типово схуднення, часто пов’язане з напруженою роботою дихальних м’язів (подолання високого опору термінального відділу дихальних шляхів). В анамнезі типово куріння, наявність професійних шкідливостей, хронічних або рецидивуючих захворювань органів дихання. Можлива “сімейна слабкість легких” – наявність різних захворювань органів дихання у декількох поколіннях прямих родичів. При бульозної емфіземи відзначають рецидивуючі спонтанні пневмоторакси.

При огляді виявляють циліндричну (бочкоподібну) форму грудної клітки, обмеження її рухливості при диханні, активну участь в диханні допоміжної мускулатури. Перкуторний звук над усією поверхнею грудної клітини має коробковий відтінок. Нижні перкуторно межі легень зміщені донизу на 1-2 ребра, рухливість їх обмежена. Можливе розширення верхніх меж легень. Аускультативно дихання ослаблене. Хрипи не характерні, частіше з’являються при супутньому хронічному бронхіті під час проведення кашлевой проби, форсованого видиху, аускультації в горизонтальному положенні. Перкусія і аускультація серця утруднені внаслідок демпфування звуку надлишково повітряної тканиною легень. Тони серця краще вислуховуються в надчеревній області.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити низьке розташування купола діафрагми і його сплощення. При рентгеноскопії відзначають обмеження рухливості діафрагми. Характерні підвищена легкість легеневих полів, збільшення загрудинної простору. Легеневі поля збіднені судинними тінями, які поза коренів легень набувають ниткоподібний характер і зникають до периферії. Посилення легеневого малюнка більш характерно для бульозної емфіземи. Серцева тінь часто звужена і витягнута (“крапельне серце”). Рентгенологічно добре виявляється ускладнення бульозної емфіземи – спонтанний пневмоторакс.

РКТ підтверджує підвищену легкість легких, збіднення судинного малюнка легеневих полів, наявність, локалізацію та розміри булл. На ранніх стадіях захворювання виявляють збільшення обсягу легенів. Зменшення поверхні легенів і фактичної маси легеневої тканини відбувається тільки при важкому перебігу хвороби. Дослідження дозволяє неінвазивної визначати масу і об’єм легенів. У хворих з недостатністю ах-антитрипсину РКТ високого дозволу виявляє невидиму на звичайних рентгенограмах емфізему базальних відділів легень. Застосування КТ особливо важливо при плануванні хірургічного лікування захворювання.

Дослідження ФЗД при емфіземі легенів високоінформативної. За кривої “потік-об’єм” на ранніх стадіях виявляють обструкцію дистального відрізка дихального дерева. Зниження об’ємних швидкостей на різних рівнях при відносній збереженості ПСВ свідчить про зниження еластичних властивостей легень. Проведення тестів з інгаляційними бронходилататорами (бета2-адреноміметиками) дозволяє оцінити оборотність обструкції, нехарактерною для емфіземи. Розширені функціональні дослідження дозволяють точно оцінити ступінь зниження еластичної тяги легень, збільшення “мертвого простору” (загальна плетизмографа тіла), зменшення дифузійної здатності легень.

Запальні зміни в загальному аналізі крові не характерні (можуть бути обумовлені супутньою патологією). При вираженій емфіземі розвивається прогресуюча гіпоксшіа, що призводить до поліцітеміческому синдрому (підвищення вмісту еритроцитів, високий вміст НЬ і підвищена в’язкість крові).

Слід диференціювати вторинну емфізему (наприклад, при бронхіальній астмі, хронічному обструктивному бронхіті) від первинної, а також від форм емфіземи, обумовлених розширенням повітряних просторів легких без залучення судинного русла.

Первинна емфізема виникає в молодому або середньому віці, часто у кількох родичів. Виявлення в сироватці крові низький вміст альфа-антитрипсину грає вирішальну роль в підтвердженні діагнозу.

При вторинної емфіземі можуть переважати прояви іншого захворювання нижніх дихальних шляхів, наприклад нестабільність бронхообструктивного синдрому і його купірування інгаляцією бета2-адреномиметика при бронхіальній астмі, наявність гнійної мокроти вранці і запальні зміни в крові при бактеріальному загостренні хронічного бронхіту.

Інволютивних, або стареча, емфізема обумовлена ??розширенням альвеол і респіраторних ходів без редукції судинної системи легенів. Така емфізема не супроводжується бронхообструктивним синдромом, гіпоксією і гіперкапнією. Гіпертрофічна (вікарний, компенсаторна) емфізема виникає після пульмонектомії і характеризується компенсаторним збільшенням обсягу залишився легені. Гострим здуттям легень називають оборотну компенсаторну реакцію при аспірації чужорідного тіла з неповною обструкцією бронхів, утопленні, важкому приступі бронхіальної астми, іноді при різких фізичних перевантаженнях. Якщо фактор, що викликав цей стан, не усунуто, процес може перейти в патологічний.

Tags:

  • бульозна емфізема легень
  • емфізема легень аналіз крові
  • Емфізема нижніх легень
  • емфіземи легенів
  • зміни в аналізі крові при емфіземі