Інфекції, викликані вірусом Епштейна-Барр, і цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловірусна (ЦМВ) інфекція

Епідеміологія : Вірус поширений у всьому світі, частіше відзначається в перинатальному періоді та в дитячому віці. У США їм інфіковані близько 1% новонароджених. Інфи-цірованіе відбувається тільки в результаті повторного тривалого тісного контакту.Передача відбувається при сексуальних контактах, після переливання препаратів крові з частотою 0,14-10% на одиницю перелитої крові. Після того, як інфікований ЦМВ дитина потрапляє в сім’ю або невеликий колектив, передача інфекції чутливим особам складає 50% протягом 6 міс.

Патогенез : Після проникнення ЦМВ в організм в ході бессимптомной або клінічно манифестной інфекції, він латентно персистує в тканинах організму невизначено довго. При порушенні активності Т-клітин організму вірус може реактивувати, що проявляється різноманітними клінічними синдромами.

Клінічні прояви : Вроджена ЦМВ-інфекція. У більшості випадків у новонароджених ЦМВ-інфекція не має проявів; у 5-25% дітей, народжених без проявів інфекції, протягом наступних років розвиваються психомоторні, слухові, зорові відхилення. Цитомегалія, або інклюзивна хвороба, розвивається приблизно У 5% плодів, матері яких були первинно інфіковані під час вагітності. Симптоми: петехії, гепатоспленомегалія і жовтяниця (у 60-80%). У 30-50% випадків буває мікроцефалія (з кальцификацией речовини головного мозку або без неї), уповільнення внутрішньоутробного росту і недоношеність. При важких ураженнях летальність складає 20-30%.

Перинатальна інфекція. У більшості новонароджених, інфікованих в пологах, ознаки захворювання відсутні. Інфікування відбувається при проходженні через інфіковані родові шляхи, а після народження – з молоком матері. Рідше ЦМВ викликає тривалий інтерстиціальний пневмоніт недоношених.

ЦМВ-мононуклеоз. Мононуклеоз з негативними гетерофільних антитіл – найбільш частий прояв ЦМВ-інфекції у соматично здорових новонароджених. Інкубаційний період 20-60 днів, тривалість захворювання 2-6 тижнів. ЦМВ-мононуклеоз характеризується тривалою лихоманкою, іноді з ознобом, швидкою стомлюваністю, нездужанням. Міалгія, головний біль і спле-номегалія зустрічаються часто, а ексудативний фарингіт і шийна лімфаденопа-ку рідкісні, що контрастує з мононуклеозом, викликаний вірусом Епштейна-Барр, для якого ці поразки характерні. Лабораторні дані – відносний лейкоцитоз з наявністю більше 10% атипових лімфоцитів. Помірне підвищення активності сироваткової АлАТ і ЛФ також типові; жовтяниця зустрічається рідко.

ЦМВ-інфекція у хворих зі зниженим імунітетом. ЦМВ найбільш часто вражає реципієнтів трансплантуються органів. Симптоми інфекції: лихоманка, лейкопенія, гепатит, пневмоніт, езофагіт, гастрит, коліт, ретиніт. Період максимального ризику припадає на 1-4-й місяць після трансплантації. Максимальний ризик захворювання вище при первинному інфікуванні. Після пересадки печінки виникає ЦМВ-гепатит, після пересадки легенів – ЦМВ-пневмоніт. Він також розвивається у 15-20% хворих-реципієнтів кісткового мозку і дає летальність 84-88%. ЦМВ часто виявляють у хворих з ВІЛ-інфекцією. У процес втягується ШКТ (включаючи виразки стравоходу і коліт). ЦМВ-ретиніт – головна причина розвитку сліпоти при СНІДі.

Для діагностики необхідно виділити вірус в тканинній культурі, це займає кілька днів при високому титрі вірусу, але може знадобитися і кілька тижнів. Для прискорення багато лабораторій застосовують оболонкой-бульбашкову методику для роботи з тканинної культурою. При цьому застосовують моноклональні антитіла і іммуноцітохіміческій тест для раннього виявлення антигену. Виділення вірусу з сечі або слини не підтверджує захворювання, оскільки зберігається місяці й роки після перенесеної інфекції, визначення ЦМВ-віремії культу-ральних методом або швидкісними антигенними тестами і в лейкоцитах периферичної крові – ці методики є найкращими. Потрібно врахувати, що, хоча 4-кратний підйом в титрі антитіл може підтвердити наявність інфекції в організмі, цей підйом може зайняти близько 4 тижнів, титр залишається підвищеним протягом ряду років.

Лікування : Ганцикловір був ефективний у 70-90% хворих з ВІЛ-інфекцією, які лікувалися з приводу ЦМВ-вірусного ретиніту і коліту. Початкова доза препарату склала 5 мг / кг 2 рази на добу внутрішньовенно протягом 14-21 дня, підтримуюча – 5 мг / кг на добу внутрішньовенно. Нейтропенія, головний токсичний ефект, може бути зменшена шляхом застосування колониестимулирующих факторів. У реципієнтів кісткового мозку застосування ганцикловіру і ЦМВ-імунного глобуліну дозволило отримати позитивний результат у 50-70% хворих з ЦМВ-пневмонітом. Для різновидів ЦМВ, резистентних до ганцикловіру, ефективний фоскарнет (потяг хворих з ЦМВ-ретинітом при ВІЛ-інфекції). Первісна доза фос-карнета 60 мг / кг через 8 год протягом 14-21 дня, потім добу вводять інфузійно 90-120 мг / кг. У 5% хворих лікування супроводжувалося вираженим токсичним ефектом, включаючи дисфункцію нирок, гіпомагнезіємія, гіпокаліємію, гіпокальціємію, судоми, лихоманку, висип.

Інфекції, викликані вірусом Епштейна – Барр (ВЕБ)

ВЕБ містить ДНК у формі подвійної спіралі, відноситься до групи герпес-вірусів людини, має лімфотропної до В-клітин.

Епідеміологія : ВЕБ передається переважно зі слиною, іноді при переливанні крові і не є високо контагіозним. Первинна інфекція в основному вражає дітей раннього віку, а також малозабезпечені верстви населення і популяції в країнах, що розвиваються. Інфекційний мононуклеоз обумовлює більшість випадків даного захворювання серед підлітків та молодих дорослих. У дорослих в більшості випадків виявляються антитіла до ВЕБ. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з ротоглотки протягом 18 місяців після первинного інфікування. Потім виділення вірусу періодично триває у всіх серопозитивних рекон-валесцентов при відсутності клінічної симптоматики.

Інфекційний мононуклеоз. Інкубаційний період триває 4-8 тижнів. Продромальні ознаки (слабкість, анорексія, озноб) часто на кілька днів випереджають початок захворювання у вигляді фарингіту, лихоманки і лімфаденопатії. Виражений фарингіт змушує хворого звертатися за медичною допомогою. Лихоманка відзначена у 90% хворих, температура тіла може сягати 39-40 ° С. При фізикальному дослідженні: поширений фарингіт з ексудацією у ‘/

хворих; шийна лімфаденопатія, захоплююча задні і (або) передні групи лімфатичних вузлів більш ніж у 90% хворих, спленомегалія приблизно у половини на 2-3-й тижнях хвороби і висип у 5%. Після призначення ампіциліну у 90-100% хворих на інфекційний мононуклеоз виникає сверблячі макулопапульозний висип. Фарингіт триває не більше 5-7 днів з поступовим зникненням в наступні 7-10 днів; лихоманка тягнеться 7-14 днів, але іноді довше; лімфаденопатія зникає за 3 тижні, а слабкість зберігається протягом місяців. Ускладнення нечасті, але можуть бути важкими, включаючи розвиток аутоімунної гемолітичної анемії, тромбоцитопенії, гранулоцитопенії, розрив селезінки, патологію черепних нервів, енцефаліт, гепатит, перикардит, міокардит, спазм коронарних артерій, обструкцію дихальних шляхів (внаслідок фарингеальной або паратрахеальной ЗДенопатіі). Описані випадки вкрай важкої ВЕБ-інфекції, яку розцінювали як пов’язаний з Х-хромосомою лімфопроліферативних синдром, або синдром Дункана.

Злоякісні новоутворення, пов’язані з вірусом Епштейна – Барр.

Ця залежність була вперше описана між ЗЕБ та африканської лімфомою Бер-Кітті. Вона простежено у 90% хворих лімфомою, тоді як в США – у 15%; той же встановлено щодо анапластичної назофарингеальної карциноми, В-клітин точної лімфоми, особливо у хворих з імунодефіцитом після трансплантації аллотканей; у хворих з атаксією-телеангіоектазій ( синдром Луї-Бар) та ВІЛ-інфекцією.

Діагностика : Відносний і абсолютний лімфоцитоз відзначений приблизно у 75% хворих на інфекційний мононуклеоз, частіше на 2-3-му тижні хвороби. Гетерофільних антитіла (антитіла до еритроцитів барана, які можуть бути видалені при абсорбції з еритроцитами бика) зустрічаються у 50% дітей і 90-95% підлітків і дорослих з мононуклеозом. Обстеження, виконане на першому тижні, у 10-15% хворих дає негативний результат. IgM-антитіла до антигену вірусного капсули (АВК) діагностично значимі при первинній ВЕБ-інфекції. Ig-анти-АВК антитіла виявляються на ранніх етапах інфекційного процесу і зберігаються на все життя. Антитіла до ядерного антигену EBNA з’являються приблизно на 6-8-му тижні і також зберігаються протягом усього життя. Наявність IgM-анти-АВК антитіл і сероконверсія титру антитіл до ядерного антигену EBNA діагностично значимі при первинній ВЕБ-інфекції.

Лікування : Лікування інфекційного мононуклеозу – симптоматичне. На 6-8 тижнів слід обмежити інтенсивну фізичну активність, яка може викликати розрив селезінки. Глюкокортикоїди призначають лише при синдромі обструкції дихальних шляхів, вираженої гемолітичної анемії і тромбоцитопенії. Стан деяких хворих із затяжним перебігом хвороби можна поліпшити проведенням короткого курсу преднізолону, але стандартна терапія стероїдами не показана.

® – на правах реклами. За зміст рекламних матеріалів редакція відповідальності не несе. На сайті використані довідкові матеріали взяті з відкритих джерел. не порушує авторських прав.

Інформація, опублікована на сайті, носить ознайомчий, а не рекомендаційний характер. Обов’язково проконсультуйтеся з фахівцем, щоб не завдати шкоди своєму здоров’ю!

Tags:

• вірус епштейна барра лікування у дорослих